Alteraciones en la traducción del Lupus ritematoso Sistémico

A nivel similar a otras enfermedades autoinmunes existe especial participación de los miARN, los cuales no inhiben por completo la traducción sino reducen su expresión, generalmente existe un efecto biológico de la sobreexpresión de MiR-155 que conlleva a una menor cantidad de mRNA blanco: SOCS1, aumentando la expresión de IL-21 y STAT3, siendo la primera una citosina que actúa como gen guardián de la proliferación de las Células B y diferenciación hacia células plasmáticas generadoras de autoanticuerpos. Así mismo las células T se alteran con este proceso traduccional y no cumplen su papel adecuado dentro del sistema inmunológico.

Referencias bibliográficas:

1.       Alemán I.; Cadena D.; Jiménez M.; y Ramírez J. MicroRNA en enfermedades autoinmunes. Gaceta Médica de México. 2019. [Internet] (citado el 27 de abril de 2019) Disponible en: http://gacetamedicademexico.com/files/gmm_1_19_063-071.pdf

2.       Laysecca E.; Monsiváis A.; Doníz L. & et al. Células T en el Lupus Eritematoso Generalizado. Gaceta Médica de México. 2019. [Internet] (citado el 27 de abril de 2019) Disponible en: http://gacetamedicademexico.com/files/gmm_1_19_072-079.pdf

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Alteraciones de la Transcripción en el Lupus Eritematoso Sistémico

Algunas de las enzimas, genes, complejos y factores que se alteran durante el proceso de transcripción  son: Gen IL-2 con la alteración de sus dos factores AP-1 y NFB, el gen  PDCD1 presenta un factor de susceptibilidad a la enfermedad que altera el sitio de unión al factor de transcripción RUNX1, también existiendo una regulacion negativa en la activación del complejo TCR , con participacion de la tirosina cinasa en dicho proceso, a su ves interactuan con proteínas claves en la activación linfocitaria como VAV-1 inhibiendo a PKC.

Referencias bibliográficas:

1.      Castillo N., Siachoque J. Siachoque Juan, Siachoque M.; Activación de la célula T, alteraciones en el lupus eritematoso sistémico, una revisión narrativa. Revista colombiana de Reumatología. 2018. [Internet] (citado el 20 de abril de 2019) Disponible en:  https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-pdf-S0121812317300993

Imagen tomada de: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-pdf-S0121812317300993

Alteraciones de la replicación o la genómica en el Lupus Eritematoso Sistémico

En el LES existe alteraciones en los genes TNFR2, PARP, IL10, PDCD1,TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9, los genes del complemento, CR2 y los receptores Fcγ y receptores toll-like (TLR). Además, mediante análisis de desequilibrio de ligamiento se han identificado más de 50 regiones cromosómicas que probablemente albergan genes de susceptibilidad al LES. En su etiología tiene un importante componente genético, viéndose implicados genes del MCH como otros genes del sistema inmune que inician alterando el proceso de replicación normal.

Referencias bibliográficas:

1.      Estonba Rekalde A.; Banco Nacional de ADN. Identificación de genes de susceptibilidad a Lupus eritematoso sistémico y a síndrome antifosolípido. 2016 [Internet] (citado el 13 de abril de 2019) Disponible en:  http://www.bancoadn.org/proyectos/identificacion-de-genes-de-susceptibilidad-a-lupus-eritematoso-sistemico-y-a-sindrome-antifosolipido.html

2.            Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Lupus Eritematoso Sistémico. Guía de Práctica Clínica sobre Lupus Eritematoso Sistémico. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Servicio de Evaluación del Servicio Canario de la Salud; 2015. Guías de Práctica Clínica en el SNS. [Internet] (citado el 13 de abril de 2019)  Disponible en: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_549_Lupus_SESCS_compl.pdf

Imagen tomada de: Hannahs B.; Lupus eritematoso sistémico. En Harrison Principios de Medicina Interna. 2016. 19ava edición. McGrawHill. España. Pag. 1697-1705. (citado el 13 de abril de 2019) Disponible en: https://ibb.co/jwkZ5zy

¿Qué es el Lupus Eritematoso Sistémico?

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, inflamatoria y sistémica, que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo humano, caracterizada por un gran número de autoanticuerpos, es especial de anticuerpos antinucleares (ANA), la lesión se debe principalmente al depósito de inmunocomplejos y a la unión de anticuerpos a varias células y tejidos, aunque el origen sigue siendo de causa desconocida. Las principales características clínicas incluyen artritis, erupción cutánea, glomerulonefritis, serositis, afectación del sistema nervioso central y en algunas ocasiones trombosis.

Referencias bibliográficas:

1.     De la Cámara F. Paciente con lupus eritematoso sistémico con polirradiculo neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. [Internet].2018 [Consultado 05 de abril de 2019]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-pdf-S0121812318300501

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